main page

 

 

Подписаться на этот форум

 

 

Аналогичные темы

Диагноз больше, чем болезнь: зачем здоровых называть больными?


 




 

Прогноз при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Автор Дата постинга
Lady-Fox 06 апр 2004 00:20

 Уважаемые коллеги, помогите разобраться!
Я пишу доклад по гипоксически-ишемической энцефалопатии и мне нужно сделать прогноз у доношенных и недоношенных детей. Делаю выводы на основе собственных соображений. Если я не права — исправьте меня, пожалуйста, и по возможости дополните.
У доношенных детей церебральная гипоперфузия затрагивает кору головного мозга и парасагиттальные зоны на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий — следовательно в неблагоприятном прогнозе у них ДЦП и прочие психомоторные поражения.
У недоношенных более уязвимо перивентрикулярное белое вещество - следовательно у них как исход самое грозное — гидроцефалия… Так?

 Alexey Mostovoy 06 апр 2004 01:40

 Мне кажется, что самое уязвимое место у недоношенных - это герминальный матрикс, сосудистое сплетение, которое как раз и подвержено кровоизлияниям на фоне тяжелой гипоксии. В дальнейшем, может произойти окклюзия Сильвиевого водопровода, что и приводит к окклюзионной гидроцефалии. В случаях же тяжелой асфиксии без тяжелых кровоизлияний, и закупорки водопровода, у больного недоношенного может развится более грозное осложнение — перивентрикулярная лейкомаляция, с последующим развитием кист в области ишемии.

Dr Konchak 07 апр 2004 08:20

 Уважаемая Lady-Fox
Теория смежного кровоснабжения, на основе которой Вы делаете прогноз, лишь одно из возможных объяснений топики поражения при ГИЭ. Поражение зависти от популяции клеток, стадии их развития, механизма и типа инсульта, метаболического состояния плода накануне инсульта.
На поражения оказывает влияние характер асфиксии — острая тотальная (8-10 мин) или длительная парциальная (1 час и более). При первой у доношенных новорожденных, в первую очередь, поражаются ядра ствола мозга, таламус, базальные ганглии, и если дети выживают, у них развиваются двигательные расстройства. Серия повторных инсультов с гипотензией тоже ведет к поражению вентральных отделов таламусов, черной субстанции, полосатого ядра. При второй модели асфиксии более характерным будет типичный отек мозга, с вовлечением коры, базальных ганглиев с возможним отсутствием двигательных нарушений в будущем. Существенным является и уровень метаболической активности в данном гестационном возрасте, который может не совпадать с описаннной Вами топикой.
Поражается то, что в данный момент наиболее активно миелинизируется. Имеет значение степень выраженности симпатической иннервации — она более "плотная" в бассейне передней мозговой артерии, и здесь спазм может быть более выраженным.
Оказывает влияние и плотность распределения глютаматных рецепторов. Реакция воспаления, возникающая уже через несколько часов после ишемии, тоже может оказать влияние на характер поражения. Активация киназ и их угнетение, — также влияют на повреждение нейронов. Синтез белка и экспрессия генов, включение механизма апоптоза — тоже участвуют в гибели нейронов.
Так что заниматься прогнозом — довольно неблагодарное дело. Для науки — можно, но жизнь гораздо сложнее.

   

Медицина Rambler's Top100
© Medico.Ru, 2002-2004