main page

 

 

Подписаться на этот форум

 

Посмотреть другие темы

 

Аналогичные темы

 

 

 

 

Голубые склеры и превентивное лечение железодефицитной анемии у детей

Автор Дата постинга
Dr. Vad 12 января 2005 г., 16:50

 Думаю, этот вопрос будет интересным не только педиатрам: ведь все мы потенциальные родители. Итак, Ваш ребенок часто болеет, гиперактивен (неусидчив), несколько отстает в физическом и психическом развитии? У него голубой оттенок склер? Высокая вероятность того, что у него просто дефицит железа (или ЖДА). Ведь никто из педиатров нам не говорил, что для его профилактики необходимо с 6 мес. возраста грудному доношенному ребенку добавлять в рацион "железную добавку" в виде 1 мг/кг в пересчете на ионизированное (недоношенным или "искусственникам" — раньше и больше) и так до 3-4 лет. Не нужно метаться по коллегам-иммунологам-неврологам в поисках этого таинственного заболевания и идеального иммуно/нейро/психомодулятора, подвергая ребенка ненужным исследованиям и накачивая всякими лекарствами и снадобиями, достаточно просто компенсировать имеющийся дефицит.

Доктор Старостин 12 января 2005 г., 18:10

  … хотел бы отметить, что прежде всего необходимо доказать этот дефицит железа у ребенка, ведь избыток железа в организме не полезен ему. Сейчас уже много известно о неблагоприятном воздействии железа на паренхиму печени, участие в развитии неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), увеличение распространенности которого отмечено практически во всех странах мира. Особенно в связи с эпидемией ожирения и сахарного диабета 2 типа, в том числе у детей. С другой стороны, предупреждение дефецита железа у ребенка — это прежде всего грамотное лечение Fe-дефецитной анемии в период беременности матери ребенка. И второй важный фактор, о котором редко вспоминают, но в настоящее время накопился огромный материал о взаимосвязи Нelicobacter pylori и железо-дефицитного состояния. Не случайно многие квалифицированные гематологи прежде всего при Fe-дефецитной анемии определяют наличие Нelicobacter pylori. Данные, полученные в нашем центре, свидетельствуют, что эрадикация Нelicobacter pylori восстанавливает запасы железа в организме, даже без препаратов железа (эти данные коррелируют с исследованиями зарубежных исследователей).

Dr. Vad 12 января 2005 г., 19:40

  В том-то и дело, что поступление железа в норме через ЖКТ очень лимитировано: упрощенно — железо поступает в энтероциты кишечника и по мере потребности — далее в кровь, при отсутствии потребности в организме железо остается в энтероците и после замещения новой клеткой уносится в старой клетке из организма. Даже у носителей гена гемохроматоза (наследственный дефект — обуславливает повышенное всасывание) клинич. признаки интоксикации железом отсутствуют в течение первых 20 лет жизни. И к сожалению, ни запасы железа матери, ни доношенность, ни грудное вскармливание не могут достаточно эффективно предупреждать железодефицит у детей первого года жизни. Фортификация питания железом в 1970-х помогла сократить ЖДА в США с 20% до 3%. К сожалению, отечественные программы в этом направлении отсутствуют, несмотря на всемирные рекомендации ВОЗ и ЮНЕСКО. Недавние экспериментальные данные показывают, что при достаточных запасах железа хеликобактерная инфекция не вызывает железодефицит, тогда как при имеющемся в организме железодефиците хеликобактер усугубляет его вплоть до анемии, отражая борьбу макро- и микроорганизма за доступность к источнику железа: Keenan JI и соавт. The Effect of Helicobacter pylori Infection and Dietary Iron Deficiency on Host Iron Homeostasis: A Study in Mice. Helicobacter. 2004 Dec;9(6):643-50

Чур Ольга 13 января 2005 г., 0:40

 Мне кажется, логичнее верифицировать недостаток железа в организме, а уже потом его корректировать. Ведь можно предположить и наличие дефицита многих других микроэлементов у деток. Но нельзя же без разбора всем назначать комплексные препараты, в том числе и железо.

Dr. Vad 13 января 2005 г., 23:10

 Действительно, с точки зрения подтверждения диагноза исследование сывороточного железа и обязательно ОЖСС и рассчета % насыщения трансферрина железом (СЖ/ОЖСС)х100%; норма 30-35%, дефицит — менее 25% пока является единственно широкодоступным методом подтверждения/исключения ЖД (кому доступен в лаб. ферритин — еще лучше, но при отсутствии явной инфекции или воспаления). И это будет более рациональное исследование, если решитесь ребенку колоть вены, по сравнению с оценкой иммунного статуса или пр.
  С другой стороны — начинал свое повествование с оценки типичной симптоматики, включая цвет склер: так еще в 1986 (Kalra L и соавт. Blue sclerae: a common sign of iron deficiency? Lancet. 1986 Nov 29;2(8518):1267-9.) было установлено что этот признак обладает специфичностью 0.94 и чувствительностью 0.87 (для сравнения бледность слизистых была только у 30% или специфичность 0,2). На территории Беларуси, напр., уверяю Вас, с такой точностью ни одна регион. лаборатория не укажет Вам наличие ЖД анемии (а с ее работой стакливался каждый день).
  По поводу повального назначения железа в первый-второй годы жизни ребенка: ему требуется 150-200 мг железа в первый год для того, что бы утроить свою массу после рождения и удвоить обьем циркулирующего гемоглобина; обычно при наличии доношенности и грудного вскармливания запасы железа, полученные от НЕдефицитной мамы истощаются к 5- 6 мес. и начинается отрицательный железный баланс, который обычно не способен компенсироваться за счет продуктов из рациона питания. Можно резонно возразить а почему у всех детей первых лет жизни не наступает выраженная анемия? Ответ крайне прост — что является нормальным гемоглобином у индивидуума в определенный срок жизни? с какой нормой гемоглобина мы сравниваем (соответствует ли она межд. стандартам или "подогнана" под якобы региональную специфику)? и третье — компенсация организма — когда в организме насупает анемия (не та, что получена при сравнении с нормой, а индивидуумная), то усвояемость железа удваивается, что препятствует дальнейшему ее прогрессированию (насыщая гемопоэз железом), но не восполняя дефицит железа в тканях (иммунная система, ЦНС, мышечная и проч.).

Victor S. Dovgan 16 января 2005 г., 22:45

 …так как-то жизнь складывается, что все на свете повторяется… Впервые про голубые склеры я услышал, будучи интерном. Пришел работать в одну из ленинградских здравниц, а там тетки, ассистенты кафедр, ходят важные, и про склеры чего-то говорят, хотя не окулистки, а вроде как кардиологини… Потом и нас, интернов, на профессорский обход потащили. Мальчонка, лет 14, здоров, как конь, но лечат, вроде даже как две капалки поставили с чем-то там… Чего лечат — сейчас уже и не упомню, все-таки 20 лет прошло, то ли ST длинноват, то ли на миллиметр выше изолинии… А докторица-ассистентка, важная собственной проницательностью, взахлеб докладает:
— У сестры тоже голубые склеры, и у мамы! Это семейная форма синдрома голубых склер!
  Профессорша чего-то умного спросила, ответ вежливо выслушала, потом вместе со свитой сокрушенно головой покачала, видимо, показав, что тут наука бессильна, и отошли от парня, дескать, все, не жилец, ни он, ни вся семья его… Я, с присущей молодости пытливостью и простодушностью, подошел после обхода к ученой даме, что про склеры все знала, и спросил, где про этот синдром прочитать можно.
— В книжках, молодой человек! — безаппеляционно ответила та, не удостоив меня взглядом. Ответ ее был, конечно, глуп, но при этом и гениален: ведь в самом деле, все написано в книжках… В общем, не стал я искать книг про голубые склеры. Другого чтива хватало… И вот те раз! Прошли годы, что называется… Голубые склеры и железодефицитная анемия… На этот раз я в посковике набрал два заветных слова, и посмотрел, что же в интернете про голубые склеры пишут. Знаете, Вадим Валерьевич, занятное чтиво… но не более, увы. Например: «Синие склеры — один из характерных признаков препарата Carcinosinum. Великолепного, эффективного лекарства при огромном количестве болезней, если назначается правильно». На каком-то форуме прочел совсем парадоксальную штуку: «Подруга обращала мое внимание на то, что у ее дочери склеры стали голубыми после месяца жизни за городом (дочери 3 года), и что последний раз она такое видела только в 1 месяц ее жизни». Но это ладно. Следующая информация более научна: «В 1916 году голландский офтальмолог J. van der Hoeve описал синдром наследственной ломкости костей, который получил название синдром ван дер Хуве или синдром синих склер». А потом такое вот: «В зависимости от клинических проявлений выделяют разные формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной ломкостью костей — Эддоу синдром; с глухотой (синдром Ван-дер-Хуве) и т.д».
  Глухоту, значит, описал офтальмолог Ван-дер-Хуве, который в 1916 году описал наследственную ломкость костей. Сурово!
  «Под нашим наблюдением находится ребенок, у которого в роддоме на 3-й день жизни был диагностирован перелом бедра. У него отмечается наличие голубых склер, синдром голубых склер и повышенный музыкальный слух. Вспомним Бетховена, у которого повышенный музыкальный слух перешел в тугоухость». При чем здесь Бетховен и музыкальный слух на 3-й день жизни? Что еще пишут про голубые склеры? Что встречаются при Окуло-церебро-ренальном синдроме Лоу у детей, при синдроме Марфана… В общем, больше я читать не стал. Те противоречия, которым напичкан интернет, отражает состояние умов нынешних отечественных врачевателей. Не буду продолжать ерничать… На мой взгляд, уважаемый Вадим Валерьевич, Ваше сообщение — это продолжение Легенды о Голубых Склерах. Если есть у человека синдром WPW, то не надо его ставить по анализу кала, ЭКГ достаточно. Если человек болеет тромбоцитопенией, не надо рассматривать ушной завиток, при аппендиците — округлость пятки, при туберкулезе — надбровные дуги. Для каждой патологии существует свой, очерченный круг исследований. Почему же для железодефицитной анемии исключение? Да еще такое экзотическое?

Iris 17 января 2005 г., 0:10

 Позвольте с Вами не согласиться. Это не просто интерес… мы работу в областной сборник подавали, где описали интереснейший, на наш взгляд, случай с голубыми склерами у мужчины. Наследственный. И даже без анемии. С переломами костей. Дали обзор литературы на этот счет. Этого нет в интернете. Это есть в нашем сборнике.

Психиатр 17 января 2005 г., 0:40

 Вставлю, никак удержаться не могу. А нам рассказывали на фтизиатрии, что голубые склеры (и длинные ресницы при том) — надежный признак раннего инфицирования палочкой Коха… Это что ж получается, всем Манту и анализы по полной программе только из-за голубых склер?

Dr. Vad 17 января 2005 г., 16:00

 Голубой оттенок склер обусловлен замедлением синтеза коллагеновых волокон в склере и ее истончением, поэтому ЛЮБОЙ дефект синтеза коллагена приведет к такому явлению, а не только исключительно ЖД. Далее по ссылкам в сети "голыбые склеры и железодефицит": Кроме мной уже указанной и исключая 3 письма из Ланцета в 1971 г, существуют еще испанская /500 женщин/, швейцарская /дети/, болгарская (91 пациент), переведенная и перепечатанная позднее даже в Klin Med (Mosk). 1991 Aug;69(8):85-6. При беглом анализе тезисов мы видим, что ВЕЗДЕ существовали амбул. пациенты с голyбыми склерами и ОТСУТСТВИЕМ как ЖД, так и др. видов анемий, те голубые склеры - это не 100% признак ЖДА, а "всего лишь" позволяет заподозрить в 60-80% случаев. Поэтому, в более поздних обзорах, главах гем. книг голубые склеры фигурируют как один из множества возможных проявлений (но не 100% обязательных) ЖДА, напр.:
Impaired thermoregulation
Impaired immune function
Impaired mental function
Impaired physical performance
Glossitis
Angular stomatitis
Koilonychia
Pica
Complications of pregnancy
Increased absorption of lead and cadmium
Altered drug metabolism
Increased insulin sensitivity
Blue sclera
Fatigue
Clinical manifestations of iron deficiency are glossitis, angular stomatitis, koilonchyia (spoon nails), blue sclera, esophageal webbing (Plummer-Vinson syndrome) and microcytic hypochromic anemia.
Из Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning. J Nutr. 2001 Feb;131(2S-2):568S-579S.
Заметьте, нарушение терморегуляции (иммунитета) еще может быть из-за десятка причин, равно как и глоссит, ангул. стоматит и пр. Однако, обнаружение сочетания, напр. 5 из вышеуказанных нарушений, повысит вероятность диагноза ЖДА. Случай из жизни: клин. проявления ЖД у ребенка, в общ. анализе крови из пол-ки гемоглобин 120, уч. врач говорит: "нет анемии — незачем определять железо и проч. показатели"; по моему настоянию, ОАК переделан автоматом (там, и анемия 112 г/л, и микроцитоз), % насыщения трансферрина 15% при "нормальном" железе, после курса железа гемоглобин в пределах 123-127. За годы работы в гематологии, при наличии то "дней высоких гемоглобинов", то "низких", а также после ознакомления с рез. контроля качества, что более половины определения билирубинов в области не соответствуют нормативам (разброс более 2 сигм), осознал, что кроме наличия цифр в бланках анализов, должна быть степень врачебного доверия к ним; автоматич. анализ крови более "правдив", по с равнению с ручным, тк его трудно списать с потолка в бланк (когда много работы, а лаборантка одна). И к сожалению, когда уже весь мир в сложных ситуациях определяет уровень растворимых рецепторов к трансферрину, для более точной диагностики ЖДА или оценки запасов железа в организме, нашим докторам приходится все больше и больше опираться на клинич. проявления для постановки диагноза.

Victor S. Dovgan 23 января 2005 г., 1:07

> Заметьте, нарушение терморегуляции (иммунитета) еще
> может быть из-за десятка причин, равно как и глоссит, ангул.
> стоматит и пр. Однако, обнаружение сочетания, напр. 5 из
> вышеуказанных нарушений, повысит вероятность диагноза ЖДА.

  С вышесказанным совершенно согласен. Есть симптомы, можно заподозрить. Разумно. Затем подозрение нужно подтвердить или рассеять. Так?
   Как подтвердить диагноз железодефицитной анемии? Правильно, лабораторно. Иначе грош цена этому диагнозу. Но Вы ранее утверждали (цитирую) «Не нужно метаться по коллегам-иммунологам-неврологам в поисках этого таинственного заболевания и идеального иммуно/нейро/психомодулятора, подвергая ребенка ненужным исследованиям и накачивая всякими лекарствами и снадобиями, достаточно просто компенсировать имеющийся дефицит». То есть, увидел 5 нарушений из Вами перечисленных — и вперед, корми железом?! Может, лучше все-таки заставить лаборантку хорошо работать?! А то, на мой взгляд, будет от таких назначений много поноса и мало толку. Уж извините великодушно…

Dr. Vad 24 января 2005 г., 17:00

 Полностью с Вами согласен — я за лаб. подтверждение как анемии (лейкопении, тромбоцитопении), так и железодефицита (кобаламинодефицита, фолат-дефицита). Для меня это как цитоподтверждение природы опухоли (ЭКГ-подтверждение ИМ). Единственно, хочется отметить, что в связи с крайневысокой распространенностью среди детей и подростков ЖДА доктора вправе использовать тактику пробного назначения препаратов железа при наличии (микроцитарной) анемии в ОАК в этих подгруппах (согласно междунар. рекомендациям) — без определения доп. "железных" параметров. Очень важным является тактика избирательного подхода применения "пробного" лечения — только в опред. группах. Недавно столкнулся с крайне неприятным инцидентом, когда врач общей практики в благополучной альпийской стране решил применить подобную тактику (лечение анемии без вериф. диагноза) у взрослой 40-летней женщины: месяц-полтора пичкал то железом, то фолиевой в ожидании коррекции анемии — в результате в один прекрасный день, будучи на высокогорном курорте с семьей на отдыхе, пациентка просто не смогла подняться на ноги — местный врач проверил кровь и от полученных результатов резво метнулся вызывать санавиацию; вертолетом доставили в госпиталь и в КМ — острая лейкемия. Вот такое пренебрежение к анемиям (может, правда, нежелание терять пациентку путем отправки на консультацию к спецам — как-никак, живые деньги).

Dr. Vad 26 января 2005 г., 14:00

 Полное отсутствие клинических проявлений при анемии в анализе уже может дать повод не заниматься лечением. Наличие гемоглобина у взрослых женщин менее 120-125 или у мужчин менее 140-145 может натолкнуть на мысль, что его уровня недостаточно. Прежде, чем лечить анемию в анализе, нужно обязательно установить ее генез (железо или кобаламин дефицит или хр. заболеваний или строго гематологические причины: лейкемия, гемолиз и тд.), а также причину — (ЖД — явная/скрытая кровопотеря или дефицит в питании; кобаламин — не всасывание, гельминты и тп.). Можно применить упрощенный вариант, чтобы облегчить себе жизнь (но неправильный с точки зрения клин. медицины): анемия — железо+фолиевая+цианокобаламин/иньекции — через 3-4 недели контроль — нет улучшения или ухудшение — к гематологу.

Чур Ольга 26 января 2005 г., 17:00

 Как долго можно лечить пациента, у которого анемия заподозрена только по общему анализу крови (из-за невозможности провести какие-либо др.исследования). Ведь избыток железа не менее опасен, чем его недостаток (например, прооксидантный эффект), когда лечение следует прекратить, на какие показатели при этом опираться — все те же Hb и Er? И еще прочитала о том, что доказано — любой железодефицит сопровождается снижением иммунитета.
  Как часто гематологи в своей практике при анемиях используют иммуномодуляторы (если используют вообще), можно ли какие-нибудь из них применять без определения иммунограммы?

Dr. Vad 26 января 2005 г., 17:30

 Если железодефицитная анемия, то лечить до нормализации гемоглобина (как минимум в 2 анализах гемоглобин примерно одинаковый и не важно он будет 130 или 150), а затем еще в течение 2-3 мес. для насыщения тканей и запасов организма (идеально — ферритин 50 и выше). Если анения не связана с дефицитом железа, то пробный месяц лечения не приведет к избытку железа в организме, тк железо всасывается (за некоторым редким исключением) по требованию (по необходимости). В/в введение, в отличие от перорального, пр-тов железа, конечно, чревато перегрузкой. При дефиците железа даже без анемии снижается число т-лимфоцитов (на 30-35%) и снижается продукция иммуноглобулинов А и Г (но не всегда ниже нормы), также нарушается функция бактерицидная ф-ия нейтрофилов (дефект миелопероксидазы) и иногда снижается их число. После компенсации все изменения нормализуются без всяких иммуномодуляторов, гематологи в основном применяют иммуносупрессанты по показаниям.

   


Медицина Rambler's Top100
© Medico.Ru, 2002-2005