main page

 

Лекарственная терапия при легочной гипертензии (ЛГ)

 

Подписаться на этот форум

 

Посмотреть другие темы

 

Аналогичные темы

Варфарин в лечении легочной гипертензии

 

 

 

 

 

Автор Дата постинга
А.Дрожжин 20 ноя 2002 02:01

 Увжаемые коллеги!
Сталкиваясь в своей практике с необходимостью подбора терапии при легочной гипертензии, а чаще всего это больные с "Айерса" и рецидивами ТЭЛА, часто наталкиваешься на проблему исходной гипотонии у этих больных и ограничениями при назначении ИАПФ.
Вопрос 1: какая, на Ваш взгляд, наиболее эффективная схема "титрования" ИАПФ и какой предпочтительнее? Существует ли эффект "тренировки АД" у гипотоников?
Вопрос 2: Ваша оценка эффективности терапии ИАПФ при ЛГ. Ваше мнение по поводу применения "малых" или "максимально возможных" дозировок.
Мы используем ИАПФ при ЛГ у всех больных, при гипотонии - предпочтение каптоприлу в микродозах (3,125-6,25х1-2 раза) с постепенным наращиванием дозы настолько, насколько позволяет АД.
Что касается впечатлений, то я считаю - неплохой эффект, особенно при вторичной ЛГ (ТЭЛА, митральные пороки), сравнивать с контрольной группой я не пробовал :), но обычно нормализация наступает через 6-18 месяцев в зависимости от давности процесса.

И.Меньшугин 20 ноя 2002 10:14

  Мы имеем очень небольшой опыт лечения первичной легочной гипертензии (ПЛГ), поэтому я предлагаю Вам перевод обзорной статьи на эту тему, в которой излагаются современные подходы в лечении ПЛГ.
Prog Cardiovasc Dis 2002 Sep-Oct;45(2):115-28
Первичная легочная гипертония: современная терапия.
Sitbon O, Humbert М., Simonneau G. Service de Pneumologie et Reanimation Respiratoire, Pulmonary Vascular Center, Hopital Antoine Beclere, Assistance Publique-Hopitaux de Paris, Universite Paris-Sud, Clamart, France.
Поскольку причины первичной легочной гипертонии (PPH) остаются неизвестными, терапевтический подход может быть только эмпирическим, базируясь на оценке состояния малого круга кровообращения. Несмотря на неспособность вылечить болезнь, терапевтический прогресс за последние 20 лет способствовал улучшению качества жизни и продлил выживание у пациентов с PPH . Теперешний терапевтический подход в лечении PPH главным образом включает ограничение физической активности, длительную антикоагуляцию и сосудорасширяющую терапию. Среди всех проверенных оральных вазодилататоров, блокаторы кальциевых каналов - наиболее эффективны для длительной терапии, улучшая симптомы и гемодинамику в субпопуляции пациентов с PPH (с 10 % до 15 %) которые быстро отвечают на такие медикаменты. Быстрая вазодилатация легочных сосудов на ингаляцию оксида азота может предсказывать положительный эффект на длительное применение оральных блокаторов кальциевых каналов. Лучше понимание патогенеза PPH изменило подхо д к хронической сосудорасширяющей терапии с использованием простагландинов, которые способны уменьшать пролиферацию клеток легочных сосудов и приводить к регрессу легочной сосудистой гипертрофии. Длительное лечение внутривенным epoprostenol(ом) (это - простагландин I 2 или простациклин) улучшало толерантность к физической нагрузке, гемодинамику и выживание у большинства пациентов с PPH в функциональном классе NYHA III или IV, и могу быть в настоящее время предложены как "золотой стандарт " в терапия тяжелых пациентов. Однако, ответ на длительную терапию epoprostenol(ом) может быть неполным из-за неблагоприятных системных эффектов, а выживание останется неудовлетворительным (55 % в 5 лет). У таких пациентов с тяжелой легочной гипертонией, рефракторной к медикаментозной терапии, может быть показано выполнение атриосептостомии и трансплантации легких.
***
Что касается Ваших вопросов относительно использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов, я полагаю, что они могут быть эфективны только при обратимых формах ЛГ (т.е, когда ЛГ является следствием врожденного порока сердца).

Victor S. Dovgan 20 ноя 2002 23:29

  Честно говоря, я не понял сути Вашего сообщения...
Если у пациента есть порок сердца (межжелудочковый дефект или митральный стеноз, не важно), то от легочной гипертензии можно избавиться одним способом: хирургическое лечение порока. Если легочная гипертензия необратима, то назначение каптоприла ничуть не улучшит состояние пациента, а только ухудшит: уменьшая сосудистое сопротивление большого круга кровообращения и никак не меняя его в малом, каптоприл тем самым увеличивает право-левый шунт, т.е. усиливаете цианоз и одышку. Какой смысл в его назначении?
Признаюсь, лет 6-8 назад мы тоже пробовали назначать и капотен, и энап пациентам с с-мом Эйзенменгера. Ничего хорошего из этого не вышло, естественно.
Есть еще второй аспект этой проблемы: назначая "лекарство от легочной гипертензии", врач дает больному надежду, увы, ложную... И уж позвольте не поверить Вашей фразе о том, что "обычно нормализация наступает через 6-18 месяцев в зависимости от давности процесса". Повторяю - легочная гипертензия лечится или хирургически, или никак.

Невважай Т.И. 22 ноя 2002 18:11

Уважаемые коллеги, хочу представить Вам некоторые литературные данные и ссылки, посвященные обсуждаемой теме лечения легочной гипертензии.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при легочной гипертензии (ЛГ) является вторичным процессом. В связи с этим можно подвергнуть сомнению целесообразность назначения и-АПФ при лечении первичной легочной гипертензии (ПЛГ) [1]. Мной не было найдено в литературе данных о клинических исследованиях, посвященных эффективности и-АПФ в лечении ПЛГ. Имеется достаточно много работ по использованию и-АПФ при вторичной ЛГ, но только как компонент терапии недостаточности кровообращения. Не известно, влияет ли в этих случаях терапия и-АПФ на продолжительность жизни. Имеется ряд ограничений в назначении и-АПФ (При синдроме Эйзенменгера назначение и-АПФ может усилить интенсивность право-левого шунта). По данным National Institutes of Health (США) естественное течение ПЛГ характеризует уровень 5-летней выживаемости - 34%. Еpoprostenol является первым препаратом, с клинически доказанной эффективностью при лечении ПЛГ и одобренным Food and Drug Administration [2]. По результатам проспективного рандомизированного мультицентрового исследования препарата еpoprostenol (ЕР) доказана его эффективность по снижению легочного сосудистого сопротивления и по влиянию на продолжительность жизни [3]. Помимо того, что простациклин является более мощным вазодилятатором по сравнению с Са-блокаторами (нифедипин), он еще обладает антитромботической и положительной инотропной активностью [4]. Во всех исследованиях ЕР назначался больным с ПЛГ, резистентной к другим методам медикаментозной вазодилятации. Ограничением к применению препаратов простациклина в РФ является их высокая стоимость, необходимость постоянного в/в введения (т.е. это длительно функционирующая в/в линия, требующая постоянного ухода, в частности для этого используют катетеры Hickman). Насколько мне известно, подобная методика не используется даже в единственном в РФ специализированном отделении по лечению ЛГ (в НЦССХ им. А.Н.Бакулева).
1. Martyniuk TV, Chazova IE, Masenko VP, Volkov VN, Belenkov IuN. Activity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and vasopressin level in patients with primary pulmonary hypertension. Ter Arkh 1998;70(4):33-6
2. Vallerie V. McLaughlin, Alicia Shillington, and Stuart Rich. Survival in Primary Pulmonary Hypertension: The Impact of Epoprostenol Therapy. Circulation. 2002;106:1477-1482.
3. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, McGoon MD, Rich S, Badesch DB, Groves BM, Tapson VF, Bourge RC, Brundage BH, et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. The Primary Pulmonary Hypertension Study Group. N Engl J Med 1996 Feb 1;334(5):296-302
полный текст -
http://content.nejm.org/cgi/content/full/334/5/296
4. Rich S, McLaughlin V. The effects of chronic prostacyclin therapy on cardiac output and symptoms in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 1993;34:1184-1187.

А.Дрожжин 24 ноя 2002 00:40

  Вы, вероятно, не поняли сути вопроса. Речь не идет об операбельных с точки зрения хирурга пороках с ЛГ. ИАПФ не предлагаются в качестве альтернативы коррекции, упаси бог.
Мне до боли знакомо желание хирурга сразу после перевода из реанимации "отменить ВСЕ!!! - быстрее поправится". Неужели Вы уверены, что патологическое кровообращение, существовавшее у пациента много лет с наложением последнего шва сразу станет нормальным?
В моем вопросе речь идет о пациентах, перенесших рецидивы ТЭЛА с развившейся легочной гипертензией, либо послеоперационных больных, у которых ЛГ сохраняется, увы, длительное время, и обуславливает значительное снижение толерантности к нагрузкам.

Victor S. Dovgan 26 ноя 2002 23:47

 Что ж, давайте сузим проблему. Не будем брать с-м Эйзенменгера, откажемся от лечения первичной легочной гипертензии, - мы договорились, что проку от медикаментозного лечения этих болезней нет? Давайте обсудим проблему послеоперационного лечения пациента с легочной гипертензией, которому Вы хотите назначить капотен в минимальных дозах, потому как у него гипотония. Рассмотрим период лечения, начиная с выписки пациента(про первые послеоперационные сутки и капотен говорить неуместно - там иное лечение, касаться которого для краткости мы не будем). Итак, допустим, что пациент с дефектом межжелудочковой перегородки и легочной гипертензией подвергнут операции, но давление в правом желудочке (и легочной артерии) сохраняется высоким, к примеру 60 мм при АД 90 мм Hg. Операция выполнена корректно, резидуального дефекта нет. Что в таком случае предлагаете Вы? Капотен (цитирую) "в микродозах (3,125-6,25х1-2 раза)с постепенным наращиванием дозы настолько, насколько позволяет АД".
Вопрос: а зачем?
Сама по себе легочная гипертензия (ЛГ) обратима, т.е. после исчезновения причины ее (в данном случае порок сердца) в стенке легочных сосудов происходит некий биохимико-анатомический процесс, на который каптоприл никак не влияет. Собственно, он даже опосредованно, или косвенно, или еще как-либо не действует на малый круг. Это лекарство для большого круга кровообращения. Уменьшая постнагрузку для левого желудочка (хотя трудно представить, как это он сделает в микродозах), он никоим образом не изменит легочный кровоток.
...................
У нас обычно делается так: если у пациента после операции сохраняется легочная гипертензия, то это значит, что (чаще всего) у него есть и недостаточность кровообращения: при ультразвуковом исследовании выявляется снижение функции миокарда, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и т.д. Основным лекарством для лечения хронической НК все же являются сердечные гликозиды. Капотен (почти всегда идет вторым номером) у детей назначаем 1-2 мг/кг/сут в три приема, не обращая никакого внимания на АД, потому как у детей гипотензивный эффект у этого лекарства проявляется в дозе 4 мг/кг и более. Монотерапия капотеном назначается при наличии противопоказаний к дигоксину (АВ-блокада, к примеру). Если на этом фоне сохраняются признаки НК (это часто бывает за счет трикуспидальной недостаточности), назначаем фуросемид. Основной критерий медикаментозной терапии - НК, а не легочная гипертензия. Терапия отменяется по мере исчезновения недостаточности кровообращения, хотя при этом небольшая ЛГ может и сохраняться. Пожалуй, вкратце и все. Думаю, что мы с Вами лечим примерно одинаково, разные только приоритеты: Вы хотите вылечить все, включая легочную гипертензию, а я - только пациента :-).

   
   
   

   Медицина Rambler's Top100

© Medico.Ru, 2002