main page

 

 

 

 

 

Подписаться на этот форум

 

Посмотреть другие темы

 


 

 



Транзиторная ишемия миокарда новорожденных или инфаркт?

Автор Дата постинга
БронЕв 04 июл 2003 01:05

  Гипоксически-ишемическое поражение миокарда у новорожденного.


Кафедра педиатрии ТГМА, доцент к.м.н. О.Б.Федерякина. Детская областная клиническая больница г.Твери.
Отделение анестезиологии и реанимации: зав.отделением Б.Д.Капитонов, реаниматологи: О.В.Чернобровкина, Е.И.Бронзов.
Неонатолог С.Б.Павлов. Кардиолог Т.Б. Белякова.

 

Причины, приводящие к развитию инфаркта миокарда (ИМ) у новорожденных и детей раннего возраста, разнообразны. В литературе имеются сведения о развитии ИМ у младенцев при врожденных аномалиях сердца и коронарных артерий, при тяжелой перинатальной гипоксии с поражением ЦНС, при респираторном дистресс-синдроме, бронхолегочной дисплазии, первичной легочной гипертензии. По мнению H.Kibride с соавт. (1980), в периоде новорожденности парадоксальная эмболия из пупочной вены может быть главной причиной инфаркта миокарда. Большинство таких случаев имели неблагоприятный исход, и очаг некроза определялся морфологически. В последние годы вместо термина инфаркт миокарда все чаще ишемию миокарда определяют как транзиторная или ишемическая дисфункция миокарда. Специфические изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т и др.) не позволяют отличить ишемию от уже имеющегося некроза. Наибольшее значение в данном случае приобретает методика определения активности относительно специфичных для миокарда ферментов в сыворотке крови: креатинфосфокиназа (МВ фракция) и лактатдегидрогеназа (фракция 1 и 2) Дальнейшее изучение данной проблемы будет способствовать более правильному пониманию этипатогенеза ИМ в данной возрастной группе, разработке критериев диагностики, оптимального лечения и профилактики.
Приводим собственное наблюдение случая ИМ у ребенка с врожденной пневмонией. Новорожденный С. находился в ДОКБ с 8.05 по 27.06.2000 г. Поступил в возрасте 2 сут из района области. Матери 19 лет, беременность 1, не желанная, сведений о течении беременности нет. Безводный период составил более 24 часов (воды отошли дома). Потужной период 30 мин. Родился живой доношенный мальчик весом 3480 г; оценка по Апгар 7-8 б. Состояние со 2 суток стало ухудшаться: появилась и нарастала одышка, отмечался цианоз на фоне оксигенотерапии в палатке 4 л/мин. В легких – крепитация. В неврологическом статусе – синдром гипервозбудимости.
На 3 сутки жизни с диагнозом врожденная пневмония переведен в ДОКБ. Поступил и 2 дня получал лечение в отделении патологии новорожденных: адекватная антибактериальная терапия, инфузия до ФП, оксигенотерапия через маску. ЧД-70 в мин. Аускультативно в легких справа ослабление дыхания, особенно в нижне-боковых отделах, крепитация. Тоны сердца ослаблены, ЧС 150-160 в мин. Печень пальпировалась на 2 см ниже реберной дуги. Рентгенологически выявлялись очаги инфильтрации в верхней и нижней долях справа. На 2-й день пребывания в больнице констатировано ухудшение: одышка и количество хрипов в легких увеличилось, усилился цианоз, несмотря на дотацию кислорода, появилось ослабление дыхания и слева. Переведен в реанимационной отделение. При поступлении в РАО: ЧСС 140/мин; ЧД 94/мин; АД 80/48 мм рт ст; ср АД 60 мм рт ст; сатурация 95% (FiO2 50%). Рентгенологически – очаги справа склонны к слиянию, появились очаги инфильтрации слева. На ЭхоКГ (без допплерометрии) и ЭКГ отмечена перегрузка правых отделов сердца. Кардиолог отмечает признаки НК 2 ст., к лечению добавлен строфантин 30 мкг/кг/сут. Инфузия глюкозы с электролитами по ФП, добавлен дофамин 5 мкг/кг/мин – через катетер подключичной вены. Через сутки лечения в РАО – состояние продолжает ухудшаться: наросли явления инфекционного токсикоза, на ЭКГ – снижение вольтажа, признаки диффузных изменений в миокарде. Поэтому переведен на ИВЛ (SIMV). В дальнейшем на фоне стабилизации состояния и уменьшения инфильтративных очагов по рентгенограмме была отмечена отрицательная динамика по ЭКГ – развилась АВ-блокада 2 ст с периодами Самойлова-Венкенбаха, признаки субэндокардиальной ишемии миокарда. Тоны сердца оставались ослабленными, границы сердечной тупости расширены. По ЭхоКГ – утолщение МЖП до 7 мм, передняя стенка ПЖ 4 мм. Данные изменения трактовались как неревматический кардит. В этот же день на повторной ЭКГ обнаружены признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка с переходом на верхушку и межжелудочковую перегородку. В лечение добавлена поляризующая смесь с новокаином 6-8 мг/кг/сут, назначен лазикс, дофамин отменен. ИВЛ проводилась 5 дней, за это время по ЭКГ – отмечено уменьшение признаков ишемии миокарда, АВ-блокада 1 ст. ДоЭхо КГ: корень аорты 11,5 мм; ЛП 10 мм; ЛЖ в систолу 9 мм, в диастолу 16 мм. МЖП 9 мм, задняя стенка ЛЖ 5 мм. ПЖ 6,5 мм. Скорость кровотока в ЛА 1,20 м/сек; при ЦДК в МЖП в верхней трети визуализируется шунтовый сброс крови через дефект 4 мм. В МПП – функционирует овальное окно. Заключение: ВПС (ДМЖП), ФОО. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Направлены пробы крови для исследования на креатинфосфокиназу КФК. Результат: 324, 6 МЕ/л (превышение нормы в 30 р). К 15 дню жизни состояние стабильно тяжелое, был переведен обратно в отделение патологии новорожденных. В возрасте 1 мес 3 нед – вес 4050 г; ЭКГ— данных за ишемию миокарда нет, значительное уменьшение признаков перегрузки правого желудочка. ДоЭхоКГ — корень аорты 12 мм; ЛП 13 мм; ЛЖ в диастолу 21 мм; в систолу 13 мм; МЖП и задняя стенка ЛЖ по 4 мм. Скорость кровотока в ЛА 107 м/сек. В ПЖ — шунтовый сброс крови. Аускультативно – ослабление тонов сердца. Перкуторно – сохраняется расширение границ сердечной тупости. В неврологическом статусе – фиксирует взгляд, улыбается.
Данный случай иллюстрирует возможность развития тяжелой ишемии миокарда при неонатальной пневмонии. Благоприятный исход связан вероятно с развитием компенсаторных механизмов на фоне своевременно начатой адекватной терапии. Настоящее наблюдение показывает, что ЭКГ и другие методы кардиологического обследования, в том числе определение специфических ферментов (КФК) должны применяться по показаниям и в периоде новорожденности.
Литература.
1. Моисеев Д.Б., Подкопаев В.Н., Ватолин К.П. и др. //Анест. и реанимат. 1998.-№1-с.64-67.
2. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина Н.И. «Респираторный дистресс-синдром у нововрожденных».-1994-с.55-56.
3. Добронравов А.В., Добронравов В.А. // Вопр.охр.мат. и детства.-1986-№2-с.24-27. 4.Гуревич П.С., Ковалева Л.С., Желябкин А.В. и др. //Вопр.охр.мат. и детства-1986-№12-с.47-50.

Невважай Т.И. 04 июл 2003 14:25

 Уровень креатинкиназы, как маркер повреждения миокарда, у новорожденных не обладает высокой специфичностью, по сравнению со взрослыми больными. Активность этого фермента критически повышается после родов, вероятно, из-за травмы поперечно-полосатой мускулатуры (гипоксия в родах усугубляет это). Возможно, имеет смысл исследовать фермент в динамике.
Robert H Anderson. Paediatric Cardiology, 2nd edition, 2002.

А. Дрожжин 05 июл 2003 00:41

 Уважаемый коллега!
Я не очень понимаю, зачем акцентировать у детей факт наличия признаков повреждения миокарда как инфаркт, если эти признаки не достоверны, а в отдаленном периоде никаких признаков перенесенного инфаркта (классического) не определяется.
Я не имею слишком большого опыта, но в моей практике были трое детей с "инфарктом" (лет 7-8 назад). Первый случай — инфаркт без кавычек. Реоперация при реканализации ДМПП, случайно прошита правая коронарная артерия через предсердие. На ЭКГ - классический "задний", далее - соответствующая динамика. Несмотря на "косые" протесты оператора я в диагноз вынес острый инфаркт миокарда как осложнение. Но, наблюдая за девочкой в последующем, я не обнаружил никаких признаков рубца (ни на ЭКГ, ни на ЭХО), послеоперационный период протекал без ОСН.
Второй, как сейчас помню - вероятнее всего связан с рискованной пластикой большого щелевидного ДМПП на работающем сердце и воздушной микроэмболией. Тоже на ЭКГ "прошел" типичный передний, ОСН на столе после отключения ИК, вспомогательная перфузия — 90-120 мин., затем — регресс на ЭКГ, и все об этом забыли…
Третий — ранение передней стенки ЛЖ у подростка лет 12-ти, довольно инфантильного сложения, с пересечением ветви ПМЖА. Операцию делал деж. хирург, кажется - уролог, артерия была просто прошита вместе с самой ПМЖА… ЭКГ — без вопросов. ЭХО - акинез передней стенки, верхушки и верхушечной части перегородки. Боялись аневризмы. Сильно ограничивали. Через 2-3 месяца на ЭХО - никаких следов. На ЭКГ — через 3-4 мес.
Я к чему это все. А большая ли разница для прогноза — есть у ребенка ОИМ или нет. Стоит ли ломать копья и головы, если практически ничего это не меняет. Вопрос не относится к случаям с наличием значимого снижения Фракции выброса и развитием СН.

   
Медицина Rambler's Top100
© Medico.Ru, 2002