main page

 

Раздел ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ

Научные публикации

Некротический энтероколит - диагностика и лечение
С.А. Караваева, СПб

 

Некротическим энтероколитом (НЭК) заболевают около 5% новорожденных, поступающих в отделения интенсивной терапии по поводу различных неотложных состояний. Бурное развитие в последние годы неонатологии и реаниматологии сделало возможным выживание детей, родившихся глубоко недоношенными, перенесших гипоксию в родах, имеющих признаки внутриутробного или интранатального инфицирования, а также родившихся с тяжелыми врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся стрессом. Подавляющее большинство этих детей (90%) - недоношенные с массой тела менее 1500г, поэтому НЭК называют "болезнью выживших недоношенных". В странах, где уровень рождения недоношенных детей низкий (Япония, Швейцария), НЭК встречается реже.

Этиология НЭК мультифакториальна. Основными ее компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.
Важнейшим пусковым механизмом для запуска патофизиологических процессов, приводящих к поражению кишечной стенки при НЭК, является селективная циркуляторная ишемия кишечника, вызываемая перинатально возникающим стрессом, что подтверждается экспериментальными исследованиями с применением изотопов у новорожденных свинок и кроликов, подвергнутых асфиктическому воздействию (Touloukian R.J. et al., 1972). Ишемия представляет собой реакцию организма, направленную на защиту жизненно важных органов, неустойчивых к длительной гипоксии в условиях централизации кровообращения, которая у недоношенных детей чаще бывает компенсаторной или вторичной, развиваясь на фоне гиповолемии, тяжелой гипоксемии или кардиогенных нарушений (декомпенсированный синдром "малого сердечного выброса"). Реже централизация является первичной или патологической и связана с воздействием эндотоксинов при генерализации инфекции. Если централизация кровообращения вовремя не ликвидирована, то тканевая гипоксия прогрессирует, усиливается метаболический ацидоз, активируются тканевые вазоактивные вещества (кинины, простогландины и др.), что приводит к нарушению проницаемости капилляров, внутрисосудистому свертыванию крови, тромбозу капилляров и тканевому некрозу.
Вторым компонентом, играющим определяющую роль в развитии НЭК в ослабленном организме недоношенного ребенка, является инфекционный агент. НЭК возникает, как правило, после 10го дня жизни, то есть когда кишечник новорожденного уже полностью колонизирован микробами. В норме транслокация микробов из просвета кишки в кровоток предотвращается, благодаря барьерной функции слизистой кишки. Вызывая поражение слизистой, инфекционный агент нарушает ее барьерную функцию, которая у недоношенных детей и сама по себе несовершенна, как физиологически, так и иммунологически. Продукция всех видов иммуноглобулинов у плода носит весьма ограниченный характер и в пуповинной крови они присутствуют лишь в следовых количествах. У недоношенных детей снижен и неспецифический иммунитет, который обеспечивается бактериальным антагонизмом нормальной микрофлоры кишечника, pH желудочного и кишечного соков, протеолитическими ферментами, солями желчных кислот, муцином, фагоцитозом и уровнем кишечной перистальтики. Однако, в первые три недели жизни (а именно в этот период развивается НЭК) снижены как кислотность желудочного сока, так и секреция пепсина, трипсина и хемотрипсина. "Взрослого " уровня эти показатели достигают не ранее 4-недельного возраста. Транслокации микробов из просвета кишки в кровоток способствуют также недостаточное развитие микроворсинок слизистой тонкой кишки и несовершенство их антиген-связывающей функции. Кроме того, для недоношенных детей характерна гипоперистальтика кишечника, поскольку координация перистальтики формируется лишь в конце третьего триместра беременности (8й месяц гестации).
Важную роль в патогенезе НЭК играет характер питания (вскармливания) новорожденных. Идеальной формулой для вскармливания недоношенных и новорожденных детей является грудное молоко, защитная роль которого определяется наличием в нем секреторных IgA, IgG, IgМ, а также других уникальных по своей полезности веществ, таких как соматомедин-С, лактоферрин, лизоцим, эпидермальный фактор роста, соматотропин, пролактин, эритропоэтин, гонадотропный релизинг-фактор, кальцитонин, лактопероксидаза, антистафилококковые агенты, компоненты комплемента и иммунные клетки. Грудное молоко является гипо- или изоосмолярным для кишечника, тогда как большинство молочных смесей гиперосмолярны, что в значительной степени нарушает всасывание и повреждает кишечную стенку. Ферментативные системы недоношенных детей настолько несовершенны, что не могут обеспечивать расщепление белка коровьего молока, в результате чего в кишечнике ребенка постепенно формируются так называемые лактобезоары, обтурирующие просвет и нарушающие и без того плохую перистальтику. Одной из редких, но возможных причин НЭК, может быть аллергия к белку коровьего молока, которая чаще всего возникает у доношенных детей, переведенных на искусственное вскармливание, но изначально не относящихся к группе риска по развитию НЭК.
Таким образом, с современной точки зрения, НЭК является заболеванием преимущественно недоношенных детей, с мультифакториальной природой. Механизмом, запускающим процесс, являются ишемия и циркуляторные нарушения в кишечнике на фоне стрессовых ситуаций, вызывающих у новорожденных централизацию кровообращения или локальное нарушение мезентериального кровотока, в результате чего нарушается барьерная функция слизистой кишечной трубки, происходит транслокация микробов в кровеностное русло, изъязвление слизистой, коагуляционный некроз и перфорация.

Факторы риска

Среди причин, определяющих тяжесть состояния недоношенных детей в раннем постнатальном периоде, выделены факторы риска, обусловливающие развитие НЭК. Часть из них определяет крайне тяжелое состояние ребенка в раннем постнатальном периоде с яркой картиной компенсаторной централизации кровообращения. К ним относятся: асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, патологическое течение беременности, приводящее к преждевременным родам, осложнения родового акта (гипотоническое маточное кровотечение, эклампсия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и другие), значительное охлаждение ребенка (до to ниже 35oС), родовая спинальная и черепно-мозговая травма.
Другая группа факторов обусловливает так называемый "синдром малого сердечного выброса". Он возникает при некоторых врожденных пороках развития сердца (ВПС), в основном "синего типа", а также при применении женщиной во время беременности наркотических препаратов, таких, как кокаин (van de Bor M. еt al., 1990, Downing F.J. et al., 1991). Главным патогенетическим механизмом при этих состояниях является обеднение кровотока по сосудам брыжейки вследствие снижения сердечного выброса, либо под воздействием наркотических препаратов. Кокаин, являясь вазоконстриктором, снижает уровень маточного кровотока, что приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хроническая плацентарная недостаточность в свон очередь может вызвать задержку внутриутробного развития и изменения кровотока в ЖКТ.
Причинами развития НЭК при врожденных пороках сердца, кроме "синдрома малого выброса", являются хроническая гипоксемия тканей, возможная гипотония, полицитемия, тяжелые формы сердечной недостаточности, применение высоких доз дигоксина, допамина, простогландина Е2, провоцирующего апноэ и гипотензию, а также осложнения после операций на открытом сердце с использованием управляемой гипотермии и искусственного кровообращения. Наиболее часто НЭК осложняет такие ВПС, как транспозиция магистральных сосудов и камер сердца, атрезия и стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, широкий открытый артериальный проток, коарктация аорты, синдром гипоплазии левых отделов сердца.
К факторам риска по развитию НЭК относится и использование некоторых медикаментов, которые, в качестве побочного действия, могут нарушать мезентериальный кровоток. Это, прежде всего, индометацин, применяемый с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных с застойной сердечной недостаточностью. Данный препарат вызывает стойкую вазоконстрикцию за счет блокирования синтеза простогландина Е1 - сильного вазодилататора сосудов внутренних органов. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфораций органов ЖКТ, что связано с увеличением (под воздействием указанных препаратов) резистентности сосудов брыжейки и замедлением мезентериального кровотока. Поэтому некоторые хирурги полагают, что оперативное закрытие артериального протока является предпочтительным и более безопасным.
Препаратами, провоцирующими развитие НЭК, являются также производные метилксантинов (аминофиллин, теофиллин), применяющиеся для лечения апноэ, и витамин Е (особенно при оральном его введении), использующийся для предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии. Метилксантины замедляют моторику кишечника, стимулируя чрезмерный рост бактерий, а также могут вызывать непосредственное повреждение слизистой, продуцируя токсичные свободные радикалы в процессе превращения в мочевую кислоту.
В последние годы появились сообщения о развитии НЭК у детей, которым внутриутробно проводилось внутриматочное переливание крови с целью профилактики и лечения антенатально диагностированных тяжелых форм гемолитической болезни плода. Причинами развития НЭК в раннем постнатальном периоде (на 2-4 сутки жизни) у этой категории больных может быть травмирование сосудов пупочного канатика при кордоцентезе, микротромбозы и тромбоэмболия мезентериальных сосудов, что на фоне высокой вязкости крови, характерной для эритробластоза, и замедления кровотока по сосудам брыжейки может приводить к некротическим изменениям в стенке кишки. Пободный же механизм развития НЭК предполагается и у детей после катетеризации пупочной артерии и вены в постнатальной периоде для проведения перфузий, заменного переливания крови.
НЭК может развиваться также у детей с различными пороками развития ЖКТ. Тяжесть течения НЭК и его осложнений в этих случаях определяется тем, что энтероколит редко своевременно диагностируется, поздно начинается специфическое лечение, что часто обусловливает летальный исход. Наиболее "опасны" в этом отношении гастрошизис, болезнь Гиршпрунга, разные вид атрезий кишечника, особенно в сочетании с синдромом "яблочной кожуры".

Эпидемиология некротического энтероколита


Флора, выделяемая при НЭК при бактериологическом исследовании крови и кала, в значительной степени определяется флорой кишечника больного, назокомиальной флоры того лечебного учреждения, где находится ребенок, длительностью предшествовавшего периода антибиотикотерапии. Среди разнообразия микроорганизмов, играющих роль в развитии НЭК, нередко обнаруживаются не только патогенные штаммы микробов, но и нормальная флора кишечника новорожденного, которая может становиться патогенной и инвазивной. Принципиальное значение при НЭК имеет выделение бактериальной флоры из крови, кала, желудочного содержимого больного, а также из брюшной полости, если больному производится оперативное вмешательство. Наиболее часто обнаруживают Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis. Грибы рода Candida в качестве возбудителя НЭК выявляют у детей, заболевших НЭК в возрасте около одного месяца, находящихся на постоянной антибактериальной терапии и имеющих явные признаки иммунодифицита. Заболевание у таких детей протекает очень тяжело и часто заканчивется смертью.
Фатальную роль в развитии НЭК может сыграть вирусная инфекция: коронавирусы, ротавирусы и вирусы Коксаки типа В2. Известны случаи сочетания цитомегаловирусной инфекции и НЭК. Таким образом, являясь полиморфным заболеванием, НЭК чаще всего вызывается комбинацией возбудителей, обусловливающей усиление их взаимной вирулентности.
Профилактика некротического энтероколита
Нередко злокачественный характер течения НЭК предопределяет важность профилактики и ранней диагностики заболевания, а соответственно и своевременного начала лечения. Профилактика НЭК должна начинаться еще до рождения ребенка. Известно, что если женщинам группы риска по невынашиванию беременности, при угрозе прерывания беременности в конце 2 триместра провести курс гормонотерапии глюкокортикоидами (дексаметазон), то риск заболевания НЭК существенно уменьшается.
Профилактические меры по защите новорожденных от развития НЭК касаются строго учета всех факторов риска, имеющихся у каждого конкретного пациента отделения интенсивной терапии и реанимации новорожденных, и направлены на повышение защитных сил организма в целом (заместительная терапия внутривенным человеческим иммуноглобулином "Пентаглобин" и "Биавен"), оптимальный выбор антибактериальной терапии с лабораторным контролем ее эффективности, контроль за эпидситуацией в отделении, улучшение защитной барьерной функции кишки, соблюдение правил введения энтеральной нагрузки: начало энтерального питания возможно лишь при стабилизации состояния больного, кормление необходимо начинать с малых доз (2-3 мл у недоношенных и 5-10 мл у доношенных детей на прием), при низкой толерантности к питанию его необходимо проводить в режиме трофического, толерантность легче развивается при непрерывном микроструйном кормлении, особенно у детей с критически низкой массой тела, кормление необходимо начинать с гипоосмолярных смесей или грудного молока, разведенного в равных пропорциях дистиллированной водой, на цельную молочную смесь или грудное молоко целесообразно переходить лишь в том случае, если ребенок хорошо усваивает половину необходимого объема питательной смеси, увеличение энтеральной нагрузки должно происходить постепенно с учетом данных контроля толерантности к объему питания, наличие значительного остаточного объема в желудке и появление вздутия живота требуют немедленной отмены питания. Многие из применяемых у новорожденных детей лекарственных препаратов являются гиперосмолярными, поэтому следует избегать их энтерального введения при малых объемах энтерального питания, с осторожностью следует прибегать к препаратам группы риска, вводимым парентерально (индометацин, эуфиллин), использование лекарств, уменьшающих сердечный выброс, требует профилактического введения диуретических доз адреномиметиков.
Таким образом, некротический энтероколит - полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую летальность. Успех в лечении детей с НЭК зависит от многих факторов, в том числе и от своевременности диагностики перехода заболевания из "терапевтической в хирургическую стадию", то есть в ту стадию, которая требует оперативного лечения, что, в свою очередь, невозможно определить без знания особенностей клинического течения НЭК.


Классификация некротического энтероколита


В настоящее время большинство педиатров и детских хирургов пользуется классификацией Walsh и Kliegman, которая позволяет не только своевременно поставить диагноз НЭК, но определить стадию развития заболевания и назначить соответствующее этой стадии лечение.

Классификация НЭК по Walsh и Kliegman

Стадии течения НЭК

Симптомы

Соматические

Со стороны ЖКТ

Рентгенологические

1.Подозреваемый
НЭК

Неустойчивая t° тела, апноэ, брадикардия, вялость.

Незначительное вздутие живота

Кишечные петли выглядят обычно или слегка расширены, возможно появление горизонтальных уровней.

Те же

Те же + примесь яркой красной крови в каловых массах.

Те же

2. Явный НЭК

2А-обрат. стадия

Те же

Те же + парез кишечника с (или) без реакции на пальпацию брюшной полости.

Расширение кишечных петель с множест-венными гори-зонтальными уровнями, пневматоз кишечной стенки.

2Б-необр. стадия

Те же + умеренно выраженные ацидоз и тромбоцитопения

Те же

Те же + газ в портальной вене,
асцит

3.Прогрессирующий НЭК

Те же+смешанный ацидоз, тромбоцитопения, нейтропения, артериальная гипотензия, коагуляционные нарушения.

Генерализованный перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию брюшной полости

Вздутие кишечника, множественные горизонтальные уровни в кишечнике, пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, выраженный асцит

Теже + ДВС-синдром

Симптомы генерализованного перитонита, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию брюшной полости.

вздутие кишечника, множественные горизонтальные уровни в кишечнике, пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, выраженный асцит, пневмоперитонеум.

 

По течению заболевания выделяют молниеносную, острую или подострую формы НЭК.
Молниеносная форма. От первых нечетких симптомов дискомфорта в состоянии ребенка до возникновения перфорации проходит не более 1,5 - 2 суток.
Острая форма. Заболевание начинается с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости, отказа от еды, срыгиваний и рвот, вздутия живота, нарушение пассажа по кишечнику, что соответствует стадии 1. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем При неадекватности или неэффективности консервативной терапии заболевание может быстро перейти в 3ю стадию развития процесса, что требует незамедлительного хирургического лечения.
Подострая форма. Симптомы со стороны ЖКТ появляются постепенно и имеют перемежающийся характер, т. е. периоды клинического благополучия сменяются возвратом дисфункции со стороны органов ЖКТ. Заболевание развивается медленно, его течение нередко носит рецидивирующий характер.
В зависимости от распространенности процесса выделяют следующие формы:
Локальная форма - поражение ограничено небольшим участком кишки;
Мультисегментарная форма - поражено несколько участков кишки;
Тотальное поражение кишечника или пан-некроз.

Молниеносная форма НЭК наиболее характерна для доношенных "крупных" детей, перенесших в родах асфиксию, травму головного или спинного мозга, а также для новорожденных с гемолитической болезнью, (особенно после повторных заменных переливаний крови), и для пациентов с пороками развития ЖКТ (острая форма болезни Гиршпрунга, гастрошизис). Первые симптомы заболевания при молниеносной форме НЭК появляются несколько раньше (на 3-5 день жизни), чем при других вариантах течения болезни. Своевременная диагностика этой формы заболевания нередко бывает затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка, что иногда маскирует признаки надвигающейся катастрофы. Однако, появление вздутия живота, беспокойство ребенка, резкое ухудшение лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, должны навести на мысль о возможном развитии НЭК. Такие дети требуют срочного осмотра хирурга и рентгенологического обследования.
Острая форма НЭК характерна для недоношенных детей с массой более 1500 г. При этой форме чаще встречается локальное поражение тонкой кишки, причем от первых симптомов до возникновения перфорации кишки обычно проходит 2-3 суток. Заболевание начинается остро на 10 -28й день жизни (в среднем 15±3,6) с появления признаков поражения ЖКТ, быстро присоединяются или нарастают общесоматические симптомы, состояние ребенка прогрессивно ухудшается. У больных чаще всего выявляют локальное поражение тонкой кишки или некроз стенки желудка, реже мультисегментарное распространение процесса или тотальный некроз кишки.
Подострая форма характерна для глубоко недоношенных детей (с массой от 1000 г до 1500 г) и пациентов с критически низкой (менее 1000 г)массой тела. Болезнь развивается исподволь. Первые симптомы появляются на 12-45е сутки жизни. Ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула - он может участиться, в нем появляется примесь зелени и крови, а иногда наоборот становится более редким и прекращается вообще. При подострой форме НЭК нередко в последующем развивается частичная, а затем и полная кишечная непроходимость, причинами которой могут быть межкишечные абсцессы, инфильтраты или обтурация кишечника плотными кишечными массами (обтурационная кишечная непроходимость). В свою очередь причинами обтурации кишки содержимым являются присущие глубоко недоношенным детям гипоперистальтика кишечника и ферментативная недостаточность. По распрстраненности процесса в этой группе детей также встречаются пациенты с локальным, мультисегментарным и тотальным поражением кишки.


Диагностика некротического энтероколита


Диагностика НЭК, особенно в начальной стадии его развития (подозреваемый энтероколит), чаще всего основана на субъективной оценке неспецифических, клинических данных и в значительной мере определяется индивидуальными особенностями трактовки этих данных врачом. Правильный диагноз можно поставить, лишь учитывая весь комплекс имеющихся в каждом конкретном случае симптомов.
Одним из основных, наиболее важных и объективных методов диагностики НЭК является рентгенологическое обследование. На обзорных рентгенограммах можно увидеть следующие, характерные для НЭК, симптомы:
Расширение кишечных петель - наиболее частый симптом, обнаруживаемый не менее, чем у 55% больных уже в ранней стадии болезни. Значительное расширение кишечных петель и появление горизонтальных уровней свидетельствует о тяжести заболевания и его прогрессирующем течении.
Пневматоз кишечной стенки (интрамуральное скопление газа) является одним из наиболее важных радиологических признаков НЭК. Этот симптом чаще определяется в более поздних стадиях заболевания. Поскольку появление газа в стенке кишки связано с жизнедеятельностью микробов, находящихся в кишечнике, то пневматоз возникает чаще у детей, уже получавших энтеральное питание (84%), чем у пациентов, которые не кормились (16%). Абсолютно достоверен и тот факт, что, чем более обширно поражение кишечника, тем более выражен пневматоз. На рентгенограмме могут одновременно определяться два вида пневматоза - кистовидный, напоминающий скопление рыбьей икры, и линейный. Под линейным пневматозом подразумеваются тонкие полоски газа в субсерозном слое стенки кишки или внутри мышечного слоя. По мнению одних исследователей, пневматоз свидетельствует о необратимой фазе поражения кишечника, требующей экстренной хирургической помощи. Другие авторы полагают, что пневматоз не всегда предрекает перфорацию кишки, а поэтому при относительно стабильном состоянии больного возможно проведение консервативной терапии.
Газ в воротной вене - очень грозный признак, часто свидетельствующий о далеко зашедшем процессе. Предполагается, что газ в виде эмболов попадает в систему воротной вены из некротизированной кишечной стенки (с пневматозом) или образуется непосредственно в сосудистых капиллярах в результате проникновения в эти капилляры газ-продуцирующих бактерий (анаэробов). Наличие газа в системе воротной вены встречается у 61% детей с тотальным некрозом кишки и предопределяет неблагоприятный прогноз, поэтому наличие данного симптома является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Наличие неподвижной (статичной) петли кишки, не изменяющей свое положение на повторных снимках, свидетельствует о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными, или множественными, и расположенными в каком-либо отделе брюшной полости. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с некоторым интервалом во времени (6 - 8 часов), помогают отдифференцировать обычное расширение кишечных петель от фиксированных и неподвижных участков. Многие исследователи считают этот симптом патогномоничным для некроза кишки, а соответственно позволяющим ставить показания к операции.
Снижение пневматизации и неравномерное газонаполнение кишечных петель объясняется тем, что в результате активной перистальтики кишечное содержимое продвигается из жизнеспособных отделов кишки в ишемически пораженные, в которых перистальтика либо снижена, либо полностью отсутствует. Эти отделы кишечника, как правило, бывают заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в них газа. Данный симптом не является определяющим в решении вопроса о необходимости оперативного вмешательства. Его выявление позволяет продолжить консервативную терапию с тщательным контролем за состоянием ребенка и изменением рентгенологической картины.
Внезапное появление на рентгенограммах признаков асцита, выявляемых у 11% больных, является неблагоприятным фактором, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перитонит, о возможной прикрытой перфорации кишки. Сочетание асцита и появления газа в воротной вене сопровождается с высокой смертностью пациентов.
Токсическая дилатация толстой кишки - редкий рентгенологический симптом, чаще всего встречающийся у новорожденных с болезнью Гиршпрунга, осложненной некротическим энтероколитом.
Расширение желудка - еще один симптом НЭК, выявляемый на обзорных рентгенограммах и обусловленный как атонией желудка, вызываемой воздействием бактериальных токсинов, так и псевдообструкцией пилорического отдела в результате отека слизистой.
Пневмоперитонеум - скопление свободного газа в брюшной полости, чаще под куполами диафрагмы у детей с НЭК неопровержимо свидетельствует о перфорации полого органа. Однако, этот симптом выявлен лишь у 63% наших пациентов, у которых на операции была обнаружена перфорация. Отсутствие на рентгенограмме газа в свободной брюшной полости при наличии перфорации объясняется тем, что перфорация может быть прикрытой или "открываться" в карман или полость сальниковой сумки, изолированных от свободной брюшной полости.

Всем детям с подозрением на НЭК необходимо производить УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, которое позволяет выявлять инфильтраты, абсцессы, выпот в брюшной полости. Хотя ультразвуковое исследование считается скрининговым и обычно требует уточнения диагноза с применением других методов, однако, по нашим данным, в ряде случаев например, при наличии инфильтратов, УЗИ является единственно диагностически достоверным, и поэтому должно широко использоваться в диагностике НЭК. С наибольшими трудностями в диагностике НЭК, особенно переход из "терапевтической" стадии заболевания в "хирургическую", приходится сталкиваться у детей с врожденными пороками развития, например, несвищевой формой атрезии пищевода. У таких больных специфика порока (кормление через гастростому, отсутствие газонаполнения кишки) объективно затрудняет выявление характерных для некроза кишки рентгенологических симптомов. Подобные диагностические сложности сопровождают выявление НЭК и у глубоко недоношенные дети, находящихся в крайне тяжелом состоянии за счет неврологических нарушений или нестабильности функции жизненно важных органов, когда клиническая картина внутрибрюшных осложнений НЭК может быть завуалирована другими, более яркими симптомами фоновой патологии. В таких случаях с диагностической целью следует производить лапароцентез. Лапароцентез выполняется под местной анестезией S. Novocaini 0,25% - 5,0 через точку на 0,5 - 1,0 см ниже пупка или через точку в правой подвздошной области. Получение из брюшной полости при аспирация более, чем 1,0 мл желто-коричневого или зеленого, мутного содержимого свидетельствует о некрозе кишки. Аспирированная жидкость, если в ней нет отчетливой примеси кишечного содержимого, подвергается бактериоскопии. Выявление бактериального загрязнения содержимого брюшной полости подтверждает диагноз некроза кишки.
К контрастному обследованию ЖКТ следует прибегать только в крайних ситуациях, когда НЭК приходится дифференцировать с другими заболеваниями кишечника периода новорожденности или с пороками развития, такими как мальротация. В большинстве же случаев мы не являемся сторонниками контрастных методов обследования, проведения пассажа по ЖКТ, тем более с применением взвеси сернокислого бария. Это обследование, как правило, не дает сколько-нибудь значимых диагностических данных, а угроза перфорации пораженной кишечной петли при прохождении по ней тяжелых контрастных масс и перерастяжении в результате скопления контраста очень велика.
Таким образом, основной целью обследования детей с НЭК является выявление всего комплекса клинических проявлений, позволяющих как можно раньше диагностировать заболевание и оперировать больных до развития перфорации кишки или желудка. В этот комплекс, наличие которого является абсолютным показанием к хирургическому лечению, входят следующие симптомы:
v Появление в брюшной полости пальпируемого опухолевидного образования, свидетельствующего о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.
v Воспалительные изменения брюшной стенки, которые обычно появляются при наличии перитонита, гангрены кишки или подлежащего к брюшной стенке абсцесса.
v Специфическая рентгенологическая картина, свидетельствующая о гангрене кишки - наличие статичной, "стабильной" петли кишки, наравномерное вздутие кишечных петель, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, признаки асцит.
v Лабораторные данные - остро развившаяся тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз.
v Данные абдоминального парацентеза: получение мутной, коричневой или зеленоватой жидкости, выявление в содержимом большого количества лейкоцитов, а при окраске по Граму - внеклеточных бактерий.
Относительное значение для постановки показаний к хирургическому лечению имеют клиническое ухудшение состояния больного, выраженная тромбоцитопения, профузное кровотечение из нижних отделов ЖКТ, стойкое напряжение передней брюшной стенки, резкое снижение газонаполнения кишечных петель при наличии признаков асцита.
Кроме представленного комплекса, абсолютным, но, к сожалению, поздним симптомом, позволяющим ставить показания к операции, является пневмоперитонеум. Однако, следует подчеркнуть, что у пациентов отделения реанимации пневмоперитонеум может возникать и при отсутствии НЭК или перфорации любого другого происхождения. Мы наблюдали 26 больных с РДС, у которых на фоне ИВЛ развился напряженный пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоперитонеум без перфорации полого органа. Трое из этих детей были прооперированы в связи с подозрением на НЭК и перфорацию, но никакой патологии со стороны органов брюшной полости не выявлено. Пневмоперитонеум был единственным симптомом, на котором основывалась диагностика НЭК с перфорацией, что и привело к ошибке и неоправданной операции. Кроме пневмоперитонеума без перфорации, НЭК следует дифференцировать с интранатальной инфекцией, инфекционным гастроэнтеритом или энтероколитом, церебро-висцеральным синдромом, некоторыми видами врожденных пороков развития (синдром мальротации, меконеальный илеус, болезнь Гиршпрунга и др.).
В связи с неспецифичностью и полиморфностью признаков НЭК на ранних стадиях заболевания, заподозрить эту патологию и легко, и трудно одновременно. Состояние пациентов, относящихся к группе риска по развитию НЭК, бывает настолько тяжелым, что вовремя заметить признаки надвигающейся катастрофы со стороны органов брюшной полости не всегда просто, поэтому оценивать состояние больного и ставить показания к оперативному лечению необходимо только с учетом всего комплекса симптомов у каждого конкретного больного.

Лечение некротического энтероколита


Лечение некротического энтероколита зависит от стадии заболевания и степени выраженности симптомов и складывается из консервативного и хирургического этапов.
Консервативное лечение получают дети с НЭК, у которых нет показаний к хирургическому вмешательству. К ним относятся пациенты в 1А,Б и 2А стадии заболевания (по Bell и Walsh and Kliegman), а также дети групп риска, находящиея под особым контролем. При малейшем подозрении на развитие у них НЭК следует начинать профилактическое лечение, которое соответствует основным принципам консервативной терапии НЭК и чаще всего из разряда профилактического переходит в разряд диагностически обоснованного. При малейшем подозрении на НЭК ребенку необходимо отменить энтеральное питание, в желудок для декомпрессии поставить постоянный назогастральный или орогастральный зонд, который следует держать открытым для эвакуации содержимого из желудка и учета объема и качества выделяющейся жидкости. Консервативное лечение включает также назначение или усиление антибактериальной терапии. В качестве антибиотиков выбора для первого антибактериального курса служат полусинтетические пенициллины и аминогликозиды, например, ампициллин и гентомицин в возрастных дозировках, а кроме того, обязательными препаратами для лечения НЭК является препараты, воздействующие на анаэробную флору - метрогил, метронидазол, клиндамицин. При отсутствии клинического улучшения, ухудшении лабораторных показателей и рентгенологической картины производят смену антибиотиков, назначая антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин и аминогликозид последних поколений, например, фортум и нетромицин) в возрастных дозах. Если в результате бактериологического обследования удается выделить вероятный инфекционный агент - возбудитель, смена антибактериальной терапии производится с учетом спектра его чувствительности. Кроме того, проводят гемо- и плазмотрансфузии, СВЧ-терапию, вводят полигаммаглобулины и иммуномодуляторы. Как известно, одну из основных ролей в патогенезе НЭК играет инфекция, в том числе и условно патогенная флора, населяющая кишечник ребенка, а при неблагоприятных условиях вызывающая поражение слизистой кишки и определяющая транслокацию микробов в кровеностное русло, поэтому важным компонентом лечения являются биопрепараты - пробиотики и эубиотики. Следует использовать большие дозы лактобактерина (до 20 доз в сутки), бифидум-бактерин, бактисубтил. Курс лечения биопрепаратами длительный (более 2 месяцев) и значительно превышает сроки антибактериальной терапии. Эффективность эубиотикотерапии оценивают по данным микробного пейзажа кишки - посев кала на дисбактериоз целесообразно делать каждый месяц в течение первого полугода. В последние годы появилась возможность в наиболее тяжелых, резистентных к терапии случаях проводить курсы лечения бактериофагами, выращенными в лабораториях института им. Пастера, как антагонисты конкретных инфекционных агентов, выделенных от больного.
В комплекс консервативной терапии входят также все средства симптоматической терапии и терапии того патологического состояния, которое было первичным у ребенка и потенцировало развитие НЭК. С момента вынужденной отмены энтерального питания ребенок переводится на полное парэнтеральное питание (TPN).


Табл. Энергетические потребности новорожденного ребенка

ПОКАЗАТЕЛИ

Ккал\кг\сут

Расходы на поддержание
жизнедеятельности

40-50

Физическая активность

15-30

Холодовой стресс

10-70

Двигательная активность

8

Потери с калом

12

Прибавка на рост

25

Всего

120

 

С момента вынужденной отмены энтерального питания ребенок переводится на полное парэнтеральное питание (TPN). В клинике разработаны следующие критерии для проведения TPN:
1)TPN необходимо назначать в ранние сроки после хир. лечения (3-5сутки).
2)Для назначения TPN необходимо добиться полной стабилизации состояния больног (коррекция метаболических нарушений и КОС, стабилизация гемодинамики, отмена планового наркотического обезболивания).


Приводим протокол полного парэнтерального питания (TPN), используемый в нашем Центре.

TPN начинают детям рожденным с m < 1500 г или новорожденным, которые не могут получить энтеральное питание, обеспечивающее им 80-90 Ккал/кг.сут. к концу 1 недели жизни.
Основной принцип TPN - сбалансированность всех компонентов (белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов).
Глюкоза назначается с 10 г/кг/сут. и, увеличивая ежедневную дозу на 2г/кг/сут., доводят ее до 20г/кг/сут. к 6 дню TPN, что обеспечивает ребенку 80 Ккал/кг/сут.. Для оценки степени усвоения глюкозы -дважды в сутки определяется ее уровень в крови. В случае повышения уровня сахара либо вводится инсулин в дозе 0,25-0,5 ед/кг/сут., либо снижается концентрация раствора.
Аминокислоты - наиболее адекватным препаратом для проведения TPN является препарат "Aminoplasmal-E 10%" фирмы B. Braun.
Оптимальной начальной дозой аминокислот является 0,5-1,5 г/кг/сут., к 4 дню она увеличивается до 3 г/кг/сут. и сохраняется на этом уровне в течение всего периода TPN. Оценкой качества усвоения аминокислот является ежедневное определение уровня остаточного азота, общего белка, КОС, мочевины.
Соотношение между белковыми и небелковыми калориями должно быть не менее 10\1, поскольку при нарушении этого баланса аминокислоты не используются для синтеза белка, а утилизируются организмом в процессе глюконеогенеза с образованием мочевины.
Липиды - "Lipofundin MCT\LST 10%" не следует назначать в первую неделю жизни при синдроме дыхательных расстройств или при активном инфекционном процессе. До начала введения липидов абсолютно необходимо определить уровень трансаминазы, билирубина и триглицеридов.
Скорость инфузии липидов не должна превышать 1,6 мл/кг /час.
Стартовой дозой липидов является 0,5 г/кг/сут., максимальная -3г/кг/сут., что обеспечивает ребенку 27 Ккал/кг/сут.
Необходимое условие для эффективного использования липидов - ежедневное определение АЛТ, АСТ, триглицеридов. Уровень триглицеридов не должен превышать 3-3,5 ммоль/л (N - 1,7 ммоль/л), так как при высоком содержании жирных кислот в плазме значительно повышается их поглощение печенью и окисление в процессе синтеза триглицеридов, что приводит к кетоацидозу. Повышение уровня триглициридов более 150 мг\дл является маркером развивающегося кетоацидоза. Кроме того, при недостатке фосфатов и холина нейтральный жир откладывается в печени, вызывая жировую инфильтрацию, а в наиболее тяжелых случаях - жировую дистрофию.
Витамины, электролиты, микроэлементы - даются с первых суток лечения .
Ежедневно данные о проводимом TPN заносят в карту.


Период энтерального голода в группе детей, получающих консервативное лечение, которое оказывается эффективным, недлительный, редко превышает 7-8 дней. Энтеральное кормление возобновляется с того момента, как у ребенка восстанавливается пассаж по кишечнику, исчезает вздутие живота, появляется стойкая тенденция к улучшению или нормализации лабораторных показателей и рентгенологических данных. Этот срок абсолютно индивидуален для каждого больного ребенка. По мере появления возможности проведения энтерального питания, обьем парентерального питания снижается в пользу увеличения обьема энтерального введения питательных веществ. Наилучшим видом питания для новорожденного ребенка, конечно, является грудное молоко. Однако, после тяжелых воспалительных заболеваний ЖКТ, длительной антибактериальной терапии развивается тяжелый дисбактериоз и вторичная лактазная недостаточность, поэтому при введении даже грудного молока у больного могут усиливаться бродильные процессы, страдать переваривание и всасывание. В связи с этим, в качестве первой смеси для энтерального питания можно использовать безлактозную или гиполактозную смесь типа Альфаре (компания "Nestle"), Фрисосоя, Нутрисоя, Прегестимил. Применение этих смесей на фоне введения биопрепаратов и ферментов позволяет значительно уменьшить процессы брожения в кишечнике, улучшить переваривание и всасывание, нормализовать бактериальный пейзаж кишки.
По мере повышения толерантности организма к вводимой смеси, стабилизации весовых прибавок ребенка постепенно переводят на вскармливание грудным молоком или адаптированными молочными смесями на основе коровьего молока. По мере появления возможности проведения энтерального питания, обьем парентерального питания снижается в пользу увеличения обьема энтерального введения питательных веществ.
Если же на фоне проводимой терапии состояние ребенка не улучшается, а парез кишечника нарастает, о чем свидетельствует увеличение застойного содержимого в желудке и отсутствие стула или частый жидкий пенистый стул с кровью, необходимо провести повторное рентгенологическое обследование и УЗИ органов брюшной полости. Это позволяет выявить у детей патологические симптомы, свидетельствующие о прогрессировании заболевания и переходе его в хирургическую стадию.
Однако, следует еще раз подчеркнуть, что показания к оперативному лечению можно ставить, только учитывая весь спектр симптомов. Так, например, образование инфильтрата в брюшной полости чаще всего воспринимается, как показание к хирургическому лечению, но в ряде случаев, когда процесс хорошо отграничен, нет явных признаков абсцедирования, и не появляется клиника кишечной непроходимости, целесообразно и показано консервативное лечение с постоянным наблюдением за состоянием ребенка, УЗИ- контролем динамики инфильтрата брюшной полости.
Касаясь консервативной терапии, следует сказать об особенностях лечения детей с обтурационной кишечной непроходимостью. Этот вариант течения НЭК характерен для глубоко недоношенных детей и детей с критически низкой массой тела, и обусловлен обтурацией кишечной трубки вязкими кишечными массами. В лечении этих больных необходимо придерживаться следующей тактики: в начальной стадии заболевания, когда имеют место только симптомы непроходимости, подтверждающиеся клинически и рентгенологически, но нет других более грозных рентгенологических симптомов (пневматоз, асцит, газ в воротной вене, "стабильная" петля кишки), нет выраженных признаков интоксикации, а в лабораторных показателях нет данных за быстрое нрастание воспалительных изменений, тромбоцитопении, коагулологических нарушений, в течение 3-4 суток возможно проведение консервативного лечения с обязательными механической декомпрессией кишки и желудка и введением препаратов, стимулирующих перистальтику кишечника -
S. Proserini 0,05% - 0,1мл (0,05мл для детей с массой менее 1000г)?3 раза в сутки при внутримышечном введении
Физиотерапевтическая процедура - диадинамические токи с прозерином на живот
Промывание желудка и высокое промывание толстой кишки не реже, чем 3 раза в сутки.
При появлении стула и разрешении непроходимости кишечника консервативную терапию продолжают до полной нормализации состояния ребенка, но уже с момента прекращения скопления застойного содержимого в желудке начинают микроструйное введение интрагастрально 5% глюкозы или физиологического раствора с облепиховым маслом (скорость введения глюкозы или физ. раствора в первые сутки энтеральной нагрузки 2мл/час. и каждые 6 часов добавляют 3 мл облепихового масла). Облепиховое масло стимулирует перистальтику кишечника, обладает обволакивающим и протекторным свойством. По мере того, как ребенок начинает усваивать вводимую жидкость, переходят на вскармливание грудным молоком или адаптированными смесями, неукоснительно придерживаясь правила постепенного, медленного увеличения объема и концентрации вводимой смеси. При неэффективности консервативной терапии, отсутствии адекватного ответа на вводимый прозерин в течение 3 суток, сохранения и нарастания клиники кишечной непроходимости, необходимо ставить показания к хирургическому лечению, ибо продолжение консервативного лечения в данной ситуации приводит к перфорации кишки и перитониту. Стимуляция перистальтики во всех ее видах противопоказана, если заболевание носит прогредиентный характер и велика опасность возникновения перфорации.
Хирургическое лечение некротического энтероколита
В хирургическом лечении нуждается в среднем около 35-40% больных, заболевших НЭК, консервативная терапия у которых оказалась безуспешной.


Алгоритм действий при оперативном лечении пациентов с НЭК включает в себя четыре основных этапа:
предоперационная подготовка;
оперативное вмешательство;
послеоперационное ведение;
период реабилитации.
Предоперационная подготовка направлена на стабилизацию функций жизненно важных органов. Решение этой задачи связано с большими трудностями, поскольку, НЭК, как известно, чаще всего развивается на фоне тяжелой соматической или неврологической патологии, что само по себе обусловливает тяжесть общего состояния ребенка, а развивающийся НЭК еще более усугубляет прогноз. В предоперационную подготовку, которая должна проводиться не больше 2,5 - 3 часов, входит:
подбор адекватных параметров вентиляции легких, обеспечивающей нормальный газообмен в условиях нарастающего внутрибрюшного давления;
коррекция гемодинамических нарушений, стабилизация АД;
коррекция электролитных нарушений, КОС;
коррекция гиповолемии, восстановление или поддержание диуреза на уровне не менее 1,5 - 2,0 мл/кг/час;
гемо- и плазмотрансфузия (по показаниям);
интравенозное введение антибиотиков широкого спектра действия и гамма-глобулина.
В предоперационную подготовку входит также согревание ребенка и поддержание температуры тела на нормальном уровне, что в связи с крайней термолабильностью детей с НЭК, является непростой задачей. Для ее выполнения ребенка помещают в кювез с t° 37° C и влажностью около 100%. О готовности пациента к операции судят по стабилизации гемодинамики и газообмена, нормализации диуреза, ликвидации электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Если состояние ребенка и степень нарушения гомеостазиса таковы, что 2-3-часовая подготовка не дает желаемого результата, ее необходимо продлить. В этом случае при наличии перитонита для облегчения состояния ребенка и снижения внутрибрюшного давления производят паллиативное вмешательство - лапароцентез с дренированием брюшной полости.
Стабилизация состояния больного с НЭК крайне хрупкая и ненадежная и может нарушиться от любого, даже незначительного на первый взгляд фактора. Поэтому в лечении детей с НЭК важна каждая деталь, включая транспортировку больного в операционную. В нашей клинике дети доставляются в операционную в транспортном кювезе с поддержанием соответствующего температурного режима, в условиях продолжения ИВЛ и инфузионной терапии. Последнее особенно важно в тех случаях, когда пациент нуждается в инотропных препаратах. Температурный режим необходимо поддерживать и в операционной. Операционный стол, на котором лежит больной, также должен быть оснащен обогревателем. Подогревается и увлажняется также и подаваемая аппаратом искусственной вентиляции воздушная смесь. Для обезболивания новорожденных детей во время операций в нашей клинике с 1995 года используется только центральная аналгезия фентанилом.
При локальном или мультисегментарном поражении кишечника наиболее целесообразным вмешательством следует считать экономную (локальную) резекцию измененного участка (участков) кишки с созданием двойной энтеро- или колостомы (или множественных стом). Данный вид хирургического вмешательства обладает следующими преимуществами: достигается быстрая разгрузка кишки, а значит снижается внутрикишечное давление, улучшается кровообращение в кишечной стенке, восстанавливается перистальтика, кроме того, при наличии стом быстрее удается купировать воспаление в брюшной полости и улучшить состояние ребенка. Негативной стороной энтеростомии является необходимость повторного оперативного вмешательства, которое приходится проводить не позднее 3-4 недель после первой операции, поскольку из-за больших потерь кишечного содержимого новорожденный ребенок с трудом адаптируется к наличию стомы, даже если она наложена на терминальный отдел тонкой кишки.
В послеоперационном периоде все дети нуждаются в инфузионной поддержке, иначе быстро развиваются эксикоз и электролитные нарушения, угрожающие жизни больного. До последнего времени особую сложность представляет лечение детей с синдромом короткой кишки после обширной или субтотальной резекции при распространенном, мультисегментарном или тотальном поражении кишечника. С целью максимального сохранения длины кишки у детей с обширным поражением кишечника целесообразно проводить экономную резекцию только некротизированных отделов кишки с сохранением жизнеспособных участков между ними и выводить несколько пар (две и более) энтеро- или колостом, при этом каждая пара стом (приводящий и отводящий отделы) выводится через отдельный разрез брюшной стенки. Ниже проксимальной стомы могут быть оставлены участки локального поражения кишечной стенки (даже с перфораций), которые ушиваются атравматическими иглами. Подобная тактика позволяет избегать обширной резекции, а в условиях отключения кишки удается достичь репарации кишечной стенки. Через 21 - 28 дней проводится рентгенологическое обследование отключенных отделов кишечника. При хорошей их проходимости все стомы закрывают одновременно. Если проходимость в каком-либо отделе нарушена (обычно в результате рубцовых изменений), этот отдел оставляют отключенным, но во время операции проводят пластику зоны рубцового сужения кишки или экономную резекцию измененного участка с наложением анастомоза. После повторного рентгенологического обследования через 14 - 16 дней после операции этот отдел кишки "включают" в пищеварение - закрывают стому.
В случаях локального поражения кишечника или обтурационной кишечной непроходимости, диагностированных до возникновения перфорации, возможно наложение кишечного анастомоза ("конец в конец" или Т-образного), хотя в условиях перитонита может возникнуть несостоятельность швов анастомоза или его стеноз, что усугубляет и без того сложный прогноз.
Всем детям с перфорацией желудка производят атипичную резекцию стенки желудка и ушивание дефекта стенки двухрядным атравматическим швом с заведением двух зондов: одного - в желудок для декомпрессии, другого - в тощую кишку для проведения раннего энтерального питания.
При лечении детей с НЭК, находящихся в крайне тяжелом или претерминальном состоянии, показано использование хирургического метода, применявшегося ранее и до настоящего времени прежде всего, как диагностический. Это лапароцентез с дренированием брюшной полости, что позволяет снизить внутрибрюшное давление, облегчить состояния ребенка и подготовить его к лапаротомии. Процедура проводится в палате реанимации: под местным обезболиванием S. Novocaini 0,25% - 5,0 мл через точку на 1,5см ниже пупочной ямки в брюшную полость вводят дренажную трубку, по которой отходит воздух и скопившееся в брюшной полости кишечное содержимое. Затем проводят интенсивную предоперационную подготовку, направленную на стабилизацию функции жизненно важных органов (ИВЛ, инфузионная терапия, инотропная поддержка, антибиотики широкого спектра действия и др.).
Результаты лечения НЭК, несмотря на значительное их улучшение, до сих пор не могут удовлетворять врачей, которые занимаются хирургической неонатологией. Остающаяся высокой летальность обусловлена прежде всего осложнениями, и связана не только с НЭК, но и с сопутствующим этому заболеванию комплексом проблем. К наиболее частым осложнениям НЭК относятся раневая инфекция, подкожная эвентрация кишечных петель, вентральная грыжа, холестаз, рецидив НЭК, стеноз кишки, цирроз печени, синдром вторичной мальабсорбции, синдром короткой кишки.
Реабилитационное лечение детей, перенесших НЭК - очень сложный и трудоемкий процесс, который не ограничивается ликвидацией проблем, связанных с поражением кишечника, и включает мероприятия, направленные на нормализацию всех функций организма, и обеспечение ребенку приемлемого качества жизни, поскольку почти все пациенты с НЭК имеют еще и целый комплекс других видов патологии, несвоевременная диагностика и запоздалое лечение которых могут сыграть пагубную роль в будущей жизни ребенка, даже при хороших результатах лечения НЭК. Речь идет, прежде всего, о неврологических нарушениях и ретролентальной фиброплазии, характерных для недоношенных детей. Поэтому пациенты с НЭК должны регулярно осматриваться неврологом, окулистом и другими специалистами, в помощи которых они нуждаются.


ВЫВОДЫ
v НЭК является "болезнью выживших недоношенных", поэтому количество больных с этой патологией будет неизбежно расти параллельно повышению выживаемости глубоко недоношенных новорожденных, а также детей группы риска.
v К группе риска по развитию НЭК относятся недоношенные дети, пациенты, перенесшие гипоксию в родах, а также угрожаемые по развитию интранатальной и внутриутробной инфекции.
v Больных с НЭК лучше оперировать до развития перфорации кишки.
v Новорожденные, особенно группы риска, должны быть консультированы детским хирургом при появлении первых симптомов НЭК, до развития хирургических осложнений.
v Операцией выбора у больных с НЭК является экономная резекция пораженных отделов кишечника с наложением кишечных стом. Стомы необходимо закрывать не позднее 3-4 недель после их наложения.
v Улучшение результатов лечения НЭК возможно лишь при тесном взаимодействии врачей различных специальностей, занимающихся выхаживанием недоношенных детей.


 

...................................................

Все, что Вы по этому поводу думаете, напишите сюда.

 

   Медицина Rambler's Top100

© Medico.Ru, 2002