Врожденный токсоплазмоз



		Раздел ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

E-mail форумы

Научные публикации

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ПО МАТЕРИАЛАМ ОМСКОГО ГОРОДСКОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА

Смагин А.Ю., Кмито Н.Л.

В последние годы отмечается рост инфекционной патологии у новорождённых. По данным Городского Клинического Перинатального Центра, инфекционная патология вышла на первое место. В эту группу, наряду с бактериальными, вошли и оппортунистические инфекции (цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, хламидиоз и токсоплазмоз). Нами рассматривались случаи заболевания врождённым токсоплазмозом, так, как высокая степень инвалидизации больных при этом заболевании требует особого внимания с первых дней жизни.
Проведен ретроспективный анализ 10 историй болезней детей, находившихся на стационарном лечении в различных по профилю отделениях за период с 1995 по 1999 г.г. включительно. Девятерым прижизненно выставлен диагноз «Врожденный токсоплазмоз». Одному ребёнку диагноз выставлен при патологоанатомическом вскрытии. У трёх детей врождённый токсоплазмоз сочетался с другими внутриутробными инфекциями: хламидиозом, цитомегаловирусной, герпетической, а также бактериальными инфекциями.
При проведении анализа историй болезней, отмечалась схожесть анамнестических данных. Так, практически во всех случаях, беременность протекала с токсикозом II половины, многоводием. На фоне позднего гестоза отмечалась нарастающая фетоплацентарная недостаточность. В пяти случаях проведена операция кесарево сечение по показаниям матери, в остальных самостоятельные преждевременные роды в 37 недель гестации. Все дети рождены в тяжелом состоянии, пятеро требовали оказания неотложной реанимационной помощи. Оценка по шкале Апгар при рождении колебалась от 2 баллов на первой минуте жизни, до 7 баллов, через 5 минут. Тяжесть состояния была обусловлена в основном неврологическими расстройствами: отмечались тоникоклонические судороги, гипервозбудимость или, наоборот, резкое угнетение ЦНС; в некоторых случаях гипертермия. Наряду с этим у половины больных дыхательная недостаточность II-IV степени являлась ведущим синдромом и была обусловлена токсикозом за счет течения менингоэнцефалита, кардита, пневмонии. В семи случаях течение заболевания было осложнено выраженной гипербилирубинемией, хотя гепатоспленомегалия не регистрировалась. В редких случаях печень выступала из под края рёберной дуги не более чем на 2,5 см., а селезёнка на 1 см.
Характерным признаком заболевания у всех больных врождённым токсоплазмозом явился высокий лейкоцитоз (в среднем 23 тыс.), со сдвигом до Юных, моноцитоз, и эозинофилия с тенденцией к нарастанию. В биохимических показателях крови прослеживалась стойкая гипогликемия, гипопротеинемия. В ликворе было повышение общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. Во всех, без исключения случаях, при проведении нейросонографии (НСГ), в области каудоталамической вырезки (КТВ), на уровне базальных ядер и сосудистого сплетения определяются субэпендимальные кальцификаты от одного до нескольких, размерами 7-11 мм. В двух случаях на этом фоне регистрируются пере-интравентрикулярные кровоизлияния (ПИВК) II-III ст., с развитием в внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и тампонадой боковых желудочков. В дальнейшем, у этого контингента больных регистрируется прогрессирующая гидроцефалия с атрофией мозговой ткани. В трёх случаях атрофия головного мозга с развитием внутренней гидроцефалии протекала изолировано, без геморрагического поражения. При патологоанатомическом исследовании у всех больных результаты НСГ были подтверждены.
Для подтверждения диагноза использовались методы определения антигена токсоплазмы (Toxoplazma gondii) в крови и спиномозговой жидкости методом реакции иммунофлюоресценции, определения титра антител к токсоплазме, а также индекс авидности этих антител. Во всех случаях, кроме одного, определялся антиген Toxoplazma gondii в крови и ликворе с нарастанием титра низкоавидных антител. В процессе лечения авидность антител IgG, увеличилась, а выделение антигена сохранялось до месячного возраста и более. Тяжелые формы врождённого токсоплазмоза диагностированы у 7 больных. Ведущим клиническим симптомом явилось поражение центральной нервной системы (ЦНС); в ряде случаев отмечалось поражение глаз, в виде атрофии зрительного нерва, амблиопии, катаракты, а также поражения легочной, почечной и сердечной тканей. Вследствие этого, трём пациентам выставлена диссеминированная форма врождённого токсоплазмоза. Лёгкая форма диагностирована у двоих детей, она заключалась в отставании психомоторного развития. Носительство или латентная форма - у одного ребёнка, и, к 4 году жизни неврологический статус соответствует возрасту.

Интересным представляется случай течения врождённого токсоплазмоза: ребёнок М., д.р. 15\6-99г., находился в реанимационном отделении ГКПЦ г.Омска с клиническим диагнозом: врождённый токсоплазмоз, диссеминированная форма. Из анамнеза известно, что ребёнок от III беременности, протекавшей неблагоприятно на фоне угрозы прерывания в 17 недель и в 25 недель. Роды II преждевременные, у 30 летней женщины в сроке 37 недель на фоне многоводия, ХФПН, гестоза II половины, артериальной гипертензии, НЦД с симпатоадреналовыми кризами. Родоразрешение путем операции кесарево сечение по Гусакову. Рождённый мальчик с массой 2480 гр. оценен по шкале Апгар на 4\7 баллов. Получал оксигенотерапию в родильном доме. В возрасте 36 часов жизни ухудшение состояния за счёт судорожного синдрома нарастания дыхательной недостаточности. Был переведен в реанимационное отделение ГКПЦ на 5 сутки жизни. Объективно отмечались тоникоклонические судороги, позже атония, арефлексия, отсутствие роговичного рефлекса и реакции зрачков на свет, отёки мягких тканей, глухость сердечных тонов, тахикардия, умеренная гепатоспленомегалия. Врождённая катаракта диагностирована на 10 сутки жизни.
В общем анализе крови отмечался рост лейкоцитоза до 37 тыс. с выраженным нейтрофильным сдвигом до палочкоядерных(17), моноцитоз(16), эозинофилия(10). Стойкая гипогликемия в течение 10 дней (от 0,7 до 1,8 ммоль\л), не отвечавшая ни на какую терапию. По НСГ регистрировалось тяжёлое ишемически-гипоксическое поражение головного мозга с течением воспалительного процесса (менингоэнцефалит). В дальнейшем прогрессирующая внутренняя гидроцефалия с тотальной лейкомаляцией. Ко второму месяцу жизни множественные субэпендимальные кисты до 7-11 мм., подкорковые ядра уплотнены, борозды и извилины не дифференцируются. Клинический диагноз врождённый токсоплазмоз выставлен в 14 дневном возрасте по результатам исследования крови и ликвора на наличие антигена токсоплазмы методом РИФ(+++), отрицательной динамики снижения индекса авидности с 33% до 24%. Титры антител в возрасте 6 суток у ребёнка IgM - отр, IgG - 27 EU/ml, у матери: IgM - отр, IgG - 42 EU\ml. К 2-х месячному возрасту IgM - 1\16, IgG - 68 EU\ml. Было проведено полное специфическое лечение по общепринятой схеме, но несмотря на относительное улучшение состояния, смерть наступила в возрасте 2 месяцев от полиорганной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании выставлен диагноз: Врождённый токсоплазмоз, менингоэнцефалит, гидроцефалия с тотальной лейкомаляцией, субэпендимальные кисты и кальцификаты, катаракта обоих глаз, миокардит, гепатит, панкреатит. Обобщая данные, следует сказать, что инфицирование токсоплазмозом ребёнка имело место в позднем антенатальном периоде, а разгар клиники отмечался в неонатальном.
Выводы: 1. Своевременная диагностика, а, значит быстрое назначение специфического лечения, снизит не только летальность в этой нозологической группе, но и уменьшит степень инвалидизации детей в позднем возрасте.
2. Для профилактики развития клинически выраженных форм врождённого токсоплазмоза необходимо проведение диагностики инфицирования токсоплазмозной инвазией женщин фертильного возраста при планировании семьи.
3. Учитывая возможность инфицирования женщины во время беременности, необходимо профилактическое обследование в критические периоды внутриутробного развитие плода (16-17 недель и 31-32 недели).
4. Особенностью клинических проявлений врождённого токсоплазмоза у новорождённых явилось сходство симптомов поражения ЦНС при токсоплазмозе с аналогичными, при нарушении кровообращения головного и спинного мозга, в том числе и травматического генеза.

Инфекции, передаваемые половым путем, и здоровье нации. Материалы межрегиональной научно-практической конференции. Омск, 1999, С. 144-148.